Vade-mecum de cardiologie vétérinaire PDF

Sauter à la navigation Sauter à la recherche L’insuffisance cardiaque représente une maladie grave du chien. L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur à répondre aux besoins métaboliques des organes, c’est-à-dire à fournir une pression de perfusion suffisante pour assurer la diffusion de l’oxygène et des nutriments du sang vers les tissus. La suite de cet article ne portera que sur les insuffisances cardiaques consécutives à une cardiopathie. L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique, qu’il faut bien distinguer de la cardiopathie, affection cardiaque généralement à vade-mecum de cardiologie vétérinaire PDF’origine de l’insuffisance cardiaque.


Sur les 10 dernières années, la cardiologie vétérinaire a bénéficié à la fois des progrès techniques pour la démarche diagnostique et des avancées thérapeutiques. Cette nouvelle édition du Vade-Mecum de cardiologie vétérinaire permet ainsi de mettre à jour les monographies des principes actifs les plus couramment utilisés. Les schémas d’utilisation pratique passent en revue les différentes familles et permettent également de faire le point sur la biologie vétérinaire, qui offre actuellement et dans un avenir proche de belles perspectives pour le diagnostic et le pronostic de certaines affections. Le guide thérapeutique passe en revue les principales affections. L’insuffisance cardiaque a été revue et complétée en fonction des nouvelles recommandations internationales. Cet ouvrage actualisé et précis est un guide quotidien pour les praticiens et étudiants vétérinaires.

Pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, l’appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour favoriser la diffusion de l’oxygène et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus. Lorsque la fréquence cardiaque augmente, le débit cardiaque augmente. En effet, la durée de la systole étant pratiquement constante, une augmentation de fréquence cardiaque se fait toujours au détriment de la durée de la diastole. Lorsque la postcharge augmente, le VES diminue. La stimulation de la composante β-orthosympathique du système nerveux autonome est le premier mécanisme compensateur à se mettre en place. Par ces mécanismes, le système β-sympathique concourt à soutenir le débit cardiaque et favoriser la perfusion tissulaire.

La baisse de perfusion rénale résultante de la baisse du débit cardiaque entraîne la sécrétion par l’appareil juxtaglomérulaire d’une hormone, la rénine. Dans un second temps, l’angiotensine II déclenche la sécrétion par la corticosurrénale d’une hormone minéralocorticoïde, l’aldostérone, qui agit sur le tube contourné distal en augmentant la réabsorption de sodium et l’élimination de potassium. Lorsque les mécanismes compensateurs sont dépassés, la perfusion tissulaire et le débit cardiaque ne peuvent plus être assurés et les premiers symptômes cliniques commencent à apparaître. C’est la phase d’Insuffisance Cardiaque Décompensée ou Symptomatique. Afin de faciliter l’évaluation et le suivi de l’insuffisance cardiaque, divers classifications ont été proposées. Ces deux classifications font la différence entre une classe 1 asymptomatique, et les stades suivants représentant les insuffisances cardiaques congestives. Nous ne nous intéresserons ici qu’aux cas où l’affection à l’origine de l’insuffisance cardiaque est une cardiopathie.

Il s’agit de malformations cardiaques congénitales. Leur traitement est majoritairement chirurgical, mais le pronostic est généralement sombre. Parmi les cardiopathies congénitales les plus fréquentes, on trouve la persistance du canal artériel et les sténoses sous-aortique ou pulmonaire. Lorsque les lésions valvulaires progressent, on peut avoir également une atteinte et une rupture des cordages tendineux, qui aggrave la fuite valvulaire et le pronostic. Avec la progression de l’affection, on observe d’abord une dilatation atriale, puis une dilatation ventriculaire. Dans les cas avancés, l’insuffisance peut devenir globale.

L’évolution de la MVD se compte toujours en mois ou en années. Elle présente également un caractère héréditaire dans certaines races. Dans sa forme classique, elle se manifeste par un amincissement des parois du myocarde ventriculaire et une dilatation des cavités cardiaques. L’atteinte de la fonction systolique est précoce et profonde. Il faut là encore distinguer le diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive de celui de la cardiopathie sous-jacente. Ce chien présente-t-il des commémoratifs et des symptômes compatibles avec une Insuffisance Cardiaque Congestive ? Il n’y a pas de cardiopathie avec atteinte valvulaire sans souffle à l’auscultation !

S’il n’y a pas de souffle, il y a relativement peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque. On l’a vu, dans la très grande majorité des cardiopathies du chien, on a très rapidement une dilatation, d’abord atriale puis plus ou moins rapidement ventriculaire. Encore une fois, sans cardiomégalie, il y a peu de chances que l’on soit en présence d’une insuffisance cardiaque. Ce chien présente-t-il des signes radiologiques de congestion ? Insuffisance cardiaque congestive sévère : œdème alvéolaire marquée. Le diagnostic étiologique précis passera par l’échocardiographie, qui permet de visualiser les structures intracardiaques, de mesurer les parois et les cavités et de visualiser en temps réel le fonctionnement cardiaque.

De nombreuses molécules sont utilisables en cardiologie canine, même si relativement peu sont enregistrées dans cette espèce. On ne s’intéressera par la suite qu’aux classes thérapeutiques d’usage courant en cardiologie canine. Le pimobendane est enregistré en Europe, au Canada et aux États-Unis pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD ou à une CMD. C’est actuellement la seule molécule inotrope positive utilisable au long cours.